Anemia, niedobór żelaza? Odkrycie polskich badaczek pomoże je wykryć i leczyć. Jak działa nowy mechanizm regulacji poziomu żelaza?

Gabriela Żurawska wraz z zespołem z Laboratorium Homeostazy Żelaza MIBMiK pod kierownictwem Katarzyny Mleczko-Saneckiej piszą o tym w renomowanym czasopiśmie „American Journal of Hematology”. Uważają, że rezultaty tych badań mogą mieć zastosowanie w medycynie i prowadzić do nowych terapii.

Niedobór żelaza jest jednym z najważniejszych wyzwań zdrowotnych. Według czasopisma „Blood” anemia związana ze zbyt niskim poziomem tego mikroelementu występuje u 1,2 mld ludzi na świecie. Dotyczy zarówno dzieci, jak i ludzi dorosłych, szczególnie kobiet w ciąży.

Żelazo jest niezbędne dla wielu istotnych funkcji organizmu: wpływa na wzrost i regenerację tkanek, odporność organizmu, pracę mięśnia sercowego, a także na funkcjonowanie mięśni. Jego niedobór może być przyczyną przewlekłego zmęczenia. Jednak zarówno deficyt, jak i nadmiar żelaza mogą być dla organizmu szkodliwe, prowadząc do uszkodzenia narządów i rozwoju chorób. Dlatego, jak przekonują polskie badaczki – poziom żelaza w organizmie powinien być ściśle kontrolowany.

W artykule „Iron-triggered signaling via ETS1 and the p38/JNK MAPK pathway regulates Bmp6 expression” specjalistki Międzynarodowego Instytutu Biologii Molekularnej i Komórkowej zwracają uwagę, że dopiero w ostatnich dwóch dekadach odkryto mechanizmy molekularne kontrolujące poziom żelaza w ludzkim ciele.

Niewielki hormon wytwarzany przez wątrobę, zwany hepcydyną, został opisany jako kluczowy regulator ogólnoustrojowej homeostazy żelaza. Następnie naukowcy zidentyfikowali kolejne białko, cytokinę BMP6, która aktywuje produkcję hepcydyny. BMP6 działa jak „sensor” poziomu żelaza – synteza tego białka wzrasta wraz z nadmiarem tego pierwiastka w organizmie.

– Niemniej mechanizmy molekularne, które są odpowiedzialne za regulację BMP6 poprzez poziom żelaza w organizmie, są nadal słabo poznane – twierdzą naukowcy MIBMiK.

W nowej publikacji opisują oni odkrytą przez nich nową komórkową ścieżkę sygnałową, która indukuje BMP6 w warunkach nadmiaru żelaza, składającą się z kinaz MAP i czynnika o nazwie ETS1. Wykazali, że białka te są aktywowane przez wolne rodniki generowane przez akumulację żelaza i bezpośrednio łączą się z DNA, aby wywołać zwiększoną ekspresję BMP6.

Według naukowców Instytutu Biologii Molekularnej i Komórkowej odkrycie to może utorować drogę do nowych terapii, mających na celu korektę równowagi żelaza poprzez modulację poziomu BMP6. Może też być pomocne w diagnozowaniu zaburzeń związanych z gospodarką żelaza, o nieznanej dotąd przyczynie.

Źródło: Iron-triggered signaling via ETS1 and the p38/JNK MAPK pathway regulates Bmp6 expression American Journal of Hematology